Fasceita necrozantă cervico-toracică: caz clinic și recenzie a literaturii de specialitate

Despre Autori

Marius Pricop1, Horațiu Urechescu1, A. Sîrbu1, Emil Urtilă1
1Universitatea de Medicină și Farmacie „Victor Babeș” Timișoara

Rezumat

Fasceita necrozantă cervicală este o afecțiune infecțioasă rară, severă, care se însoțește de apariția necrozei extinse a țesuturilor subcutanate și a palnurilor fasciale, având ca rezultat gangrena tegumentelor.

Pentru reducerea morbității și a mortalității asociate acestei entități, este necesar diagnosticul precoce și instituirea unui tratament chirurgical agresiv, susținut de antibioterapie adecvată. Etiologia este de regulă odontogenă și se manifestă în mod special la pacienții imunodeprimați.

Articolul de față prezintă un caz cu expresie clinică tipică și managementul aplicat afecțiunii respective. Se realizează și o trecere în revistă a literaturii de specialitate, incluzând date asupra microbiologiei, patogeniei, manifestărilor clinice, diagnosticului, principiilor terapeutice și prognosticul afecțiunii.

Abstract

Necrotizing cervical fasciitis: clinical case and review of literature

Necrotizing cervical fasciitis is a rare, fulminating infection causing extensive necrosis of the subcutaneous tissue and fascial planes with resultant skin gangrene.

To reduce the morbitity and mortality from this condition, it requires early recognition and aggressive surgical debridment with appropriate antibiotic therapy. The origin is generally odontogenic and presents more often in immunocompromised patients.

This article presents a case with typical clinical features and appropriate management of this condition. An review of literature was carried out for microbiology, pathogenesis, clinical features, diagnosis, management and prognosis of this condition.

Keywords :

necrotizing cervical fasciitis, infection, immunocompromised patients .

Introducere

Fasceita necrozantă a fost descrisă pentru prima dată de Claude Pouteau în 1783. A fost observată la început în spitalele militare și numită gangrenă de spital. A mai fost întâlnită mai la prostituate și a cuprins vaginul, perineul, anusul.

Melaney a izolat din fasceită un streptococ hemolitic, iar boala a fost numită “Boala lui Melaney”. Wilson o numește în 1952 fasceita necrozantă, considerând-o o afecțiune rară și deosebit de agresivă.

În prezent, cel mai frecvent fasceita necrozantă apare în regiunile abdominale sau la membrele inferioare, după un traumatism sau o intervenție chirurgicală. Doar 1–10% din fasceitele necrozante sunt descrise în regiunea cervico-facială.

Fasceita necrozantă cervicală este o infecție profundă gravă care produce necroza țesutului conjunctiv de-a lungul planurilor fasciale și are o mortalitate crescută.

Este de cele mai multe ori polimicrobiană și odontogenă și apare cel mai frecvent la pacienții imunodeprimați, diabetici și postoperator.

Igiena orală deficitară, cariile dentare complicate multiple și abuzul de medicamente favorizează apariția infecțiilor cervicale profunde.

La 2/3 din cazuri, necroza apare după o leziune tegumentară sau traumatică.

A mai fost descrisă după intervenții chirurgicale oro-maxilo-faciale de rutină sau după o infecție dentară.

Utilizarea antibioticelor a redus frecvența și a îmbunătățit prognosticul supurațiilor cervicale profunde. Cu toate acestea, infecțiile cervicale profunde rămân în continuare asociate cu o evoluție severă și chiar cu decesul.

Mortalitatea în infecțiile spațiilor cervicale profunde este estimată la 40% din cazuri.

Microbiologie

Melaney a fost primul care a asociat infecția cu Streptococ A cu fasceita necrozantă severă. Și alte specii microbiene cu acțiune sinergică au fost identificate la nivelul plăgilor infectate. Fasceita necrozantă poate avea două tipuri principale de etiologii microbiene:

  • Streptococi hemolitici de grup A (Streptococ pyogen) singuri sau asociați cu Stafilococi aurii
  • Etiologie polimicrobiană, incluzând în mod obligatoriu și un germene anaerob

Patogeneza formei plurimicrobiene nu este pe deplin clarificată, deși se știe că diferite tulpini bacteriene conlucrează pentru a afecta țesuturile umane. Factori legați de țesutul gazdă predispun la difuzia rapidă a infecției.

Patogeneza

Există puține studii referitoare la patogeneza fasceitei necrozante. Se descrie o lichefiere progresivă a grăsimii și a țesutului conjunctiv subcutanat, dedesubtul pielii de aspect relativ normal. Planurile fasciale se dezintegrează, se produce necroza și eliberarea de lichid tisular.

Venele plasate în grăsimea subdermală lichefiată încep să se trombozeze, iar pielea devine la început congestionată, iar mai apoi marmorată. Ulterior este afectată și circulația arterială și pielea devine palidă, conducând la gangrenă și gangrenă umedă.

Răspunsul intradermic este caracterizat printr-un infiltrat intens polimorfonuclear, necroză focală și formarea de microabcese.

Simptomatologie clinică

Fasceita necrozantă este o infecție galopantă care produce necroza țesutului conjunctiv dintre planurile fasciale și are o rată crescută a mortalității. Este de obicei odontogenă și plurimicrobiană.

Incidența bolii crește odată cu vârsta (vârsta medie este 57 ani) și peste 70% din cazuri se înregistrează la pacienți cu una din următoarele situații clinice: imunodepresie, diabet, alcoolism/droguri, tumori maligne, boli sistemice cronice. Ocazional apare și la persoane cu stare generală aparent normală.

Starea generală este afectată, de obicei cu febră ridicată. Local, pielea din regiunea tumefiată este edemațiată, fragilă, congestionată, iar în profunzime se evidențiază crepitații gazoase.

Pe măsură ce necroza progresează, pielea devine palidă și anesteziată, ulterior negricioasă. Tabloul clinic variat face ca întârzierea diagnostică să fie frecventă. Progresia rapidă a bolii este un alt element distinctiv.

Diagnostic

Dacă semnele clinice caracteristice fasceitei necrozante sunt prezente, diagnosticul clinic nu necesită confirmările examenului bacteriologic.

La inspecție, se observă că pielea este larg subminată de progresia infecției. Țesuturile subcutanate își pierd integritatea și oferă o rezistență scăzută la explorarea digitală.

Au fost descrise și criterii histologice de diagnostic precoce al fasceitei necrozante, observându-se la examenul histologic extemporaneu un infiltrat dens de celule polimorfonucleare.

Tratament

Timpul reprezintă cheia tratamentului, întrucât o intervenție întârziată este asociată cu o mortalitate crescută. Chiar și în situația unui diagnostic precoce, dacă există zone necrotice, se practică excizia acestora.

La 24–36 de ore de la prima debridare se face o nouă debridare. Tratamentul este oarecum similar arsurilor extinse. Se practic&# 259; un lavaj al plăgii (peroxidul de hidrogen este util pentru debridare), pansamente la fiecare 4 ore, pansamente făcute preferabil de chirurgul operator.

În cazul evoluției favorabile, treptat apare un țesut de granulație în profunzimea plăgii, iar pielea se atașează pe acest țesut de granulație, dinspre marginile plăgii. În acest stadiu, pansamentele se vor face la 8 ore interval.

Terapia antibiotică poate fi ghidată de cultura microbiană, dar penicilinele reprezintă antibioticele de elecție. Dacă se evidențiază o floră patogenă mixtă, se poate asocia gentamicina. Terpia hiperbară (acolo unde condițiile tehnice o permit) poate fi aplicată, deși nu există studii care să-i dovedească eficiența.

Prognostic

În ciuda unui tratament eficient chirurgical și medicamentos, prognosticul rămâne rezervat, cu o mortalitate crescută. Mortalitatea se poate datora unor probleme generale, unor hemoragii masive la aproximativ 10 zile de la tratamentul chirurgical, în momentul în care procesul infecțios părea a fi rezolvat.

Caz clinic

Bolnava M. M. în vârstă de 75 de ani, din mediul rural, a fost internată în Clinica de Chirurgie oro-maxilo-facială Timișoara la data de 7 decembrie 2008, în urgență, cu următoarele acuze: stare generală alterată, febră, dispnee, trismus, tulburări funcționale masticatorii. Din antecedentele bolnavei, s-a evidențiat diabetul zaharat insulinodependent.

Figura 1. Aspect inițial 1

Istoricul bolii eviden&# 539;iază că în 30 noiembrie 2008, pacientei i se efectuează extracții dentare la nivel mandibular drept (44, 46), după care se dezvoltă un edem perimandibular drept, cu congestie tegumentară și caracter lent-extensiv. După încă trei zile, pacienta prezintă febră, trismus și devine astenică. Pacienta începe un tratament antibiotic cu ampicilină, cp 5oo mg 4X1/zi. La 7 zile de la efectuarea extracțiilor dentare, pacienta se internează la CMF Timișoara.

La examenul cervico-facial se observă o tumefacție facială, antero- și laterocervicală, cu tegumente edemațiate, congestionate, cu unele zone de cianoză. La palpare zona este dureroasă, infiltrată, friabilă, se simt crepitații gazoase.

Figura 2. Aspect inițial 2

Figura 3. Aspect inițial 3

Examenul cavitații orale, dificil de efectuat din cauza trismusului, evidențiază congestia și tumefacția mucoasei vestibulului inferior drept și alveolele postextracționale 44, 46, acoperite parțial de cheaguri sanguine. Limba apare mobilă, iar planșeul oral edemațiat și dureros la palpare. Igiena orală a pacientei este nesatisfăcătoare.

Figura 4. Valorile glicemiei (mg/dl) — zilele 1–17

Figura 5. Valorile temperaturii (℃) — zilele 1–17

Analize de laborator
HEMATOLOGIE

Leucocite: 12,4H (4,0–9,0/*103/µl), eritrocite: 3,06L (3,80–5,30/103*103/µL), hemoglobina 9,4L (12,0–15,0/g/dl), hematocrit: 27,6L( 36,00–45/%), volum eritrocitar: 90,2 ( 80,0–100,0/fL), hemoglobina eritrocitara medie: 30,7 (27,0–32,0/pg), conc. hemoglob. eritrocitare medie: 34,1 (32–36/g/dL), trombocite: 269 (150–380/*103/µl), distributia erit. dupa dimensiuini 13,3 (11,5–14,5/%), trombocitocrit: 0,15 (0,08–1,0/%), volum trombocitar mediu 5,9L (6–10/fL), distributia tromb. dupa dimensiuni 18,3H (10–15/%), limfocite: 0,7 (1,20–3,10/*103/µl, granulocite: 11,7 (2,6–6,6/*103/µl), monocite: 0,0 (0,0–0,7/*103/µl), limfocite%: 5,8L (20–40/%), monocite%: 0,1 (1,0–9,0/%), granulocite%: 94,1H (42,0–65,0/%), eozinofile: <0,7 (0–0,4/%), TQ: 15,4 (12–15/sec), INR: 1,24 (1,00–1,20), APTT: 22,6 (24,3–35,0/sec).

BIOCHIMIE S

Creatinina: 1,5 (0,5–1,3/mg/dl), proteina totala: 6,4 (6,4–8,2/g/dl), glucoza: 257 ( 60–115/mg/dl), bilirubina totala: 1,63 (0–1,3/mg/dl), potasiu: 3,2 (3,8–5,2/mmol/l), sodiu: 147 (138–155/mmol/l), ALAT: 60 (5–65/U/L), ASAT: 67 (2–40/U/L), Uree: 99 (15–45/mg/dl), bilirubina directa: 1,03 (0,0–0,30/mg/dl).

Tratamentul

Tratamentul se practică de urgență, în anestezie locală, incizii multiple antero- și laterocervicale, decolarea și debridarea țesuturilor moi necrotice, spălături bogate în plagă cu betadină și ser fiziologic.

Figura 6. Fază din timpul tratamentului

Figura 7. Fază din timpul tratamentului

Ulterior, procesul infecțios se extinde supraclavicular drept, antero- și retrotoracic, axilar drept. În toată această perioadă se efectuează drenaje aspirative, toaleta plăgii postoperatorii supurate (de trei ori pe zi), debridări și excizii cutanate repetate.

Se administrează tratament antibiotic Tienam 500 mg, 4 fl/zi, asociat cu medronidazol 100 mg 8 fl/zi, Sicovit, Vitamina C, Clexane 0,4mg 2 fl/zi. Se monitorizează zilnic glicemia și se administrează insulină, în funcție de valorile glicemiei.

La trei săptămâni de la internare, se obține oprirea extensiei zonelor de necroză și ameliorarea stării generale.

Evoluția generală este lent favorabilă, cu ameliorarea stării generale, scăderea febrei până la dispariție la circa 24 de zile de la internare și începerea monitorizării.

Figura 8. Valorile glicemiei(mg/dl) — zilele 18–33

Figura 9. Valorile temperaturii (℃) — zilele 18–33

Figura 10. Aspectul țesuturilor la ultimul control

Pacienta se externează în 8.I.2009, prezentând zone dezepitelizate, care au cunoscut ulterior un proces lent de reepetilizare dinspre periferie spre centru.

Figura 11. Aspectul țesuturilor la ultimul control

Figura 12. Aspectul țesuturilor la ultimul control

Bibliografie

  1. Schlievert PM, Assimacopoulos AP, Cleary PP. Severe invasive group A streptococcal disease: clinical description and mechanisms of pathogenesis. J Lab Clin Med. 1996;127(1):13–22.
  2. Giuliano A, Lewis F, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg. 1977;134(1):52–57.
  3. Freischlag JA, Ajalat G, Busuttil RW. Treatment of necrotizing soft tissue infections. The need for a new approach. Am J Surg. 1985;149(6):751–755.
  4. Brook I, Frazier EH. Clinical and microbiological features of necrotizing fasciitis. J Clin Microbiol. 1995;33(9):2382–2387.
  5. Joynt GM, Gomersall CD, Lyon DJ. Severe necrotizing fasciitis of the extremities caused by Vibrionacae: experience of a Hong Kong Territory referral hospital. Hong Kong Med J. 2009;5(1):63–68.
  6. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin Microbiol Rev. 2000;13(3):470–511.
  7. Pruitt BA. Burns and soft tissues. In: Polk Jr HC, editor. Infection and the surgical patient: clinical surgery international. 1982;London:Churchill-Livingstone:113–131.
  8. Gorbach SL, Bartlett JG, Nichols RL. Manual of surgical infections: skin and soft tissue infections. Boston: Little Brown and Co.; 1984.
  9. Dellinger EP. Severe necrotizing soft-tissue infections: multiple disease entities requiring a common approach. JAMA. 1981;246(15):1717–1721.
  10. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis: the use of frozen section biopsy. N Engl J Med. 1984;310(26):1689–1693.

Acest articol face parte din:

Modificări:

  • 2011-03-01 00:10:00 log start
Licenţa Creative CommonsAceastă operă creată de Revista de chirurgie oro-maxilo-facială și implantologie este pusă la dispoziţie sub Licenţa Atribuire-Necomercial-FărăModificări 3.0 Ne-adaptată Creative Commons.